近日，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所水稻分子設(shè)計(jì)技術(shù)與應(yīng)用創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)與國(guó)內(nèi)其他科研單位合作，鑒定到一個(gè)細(xì)胞分裂素信號(hào)新組分PPKL1。他們發(fā)現(xiàn)，PPKL1通過引誘但不接納細(xì)胞分裂素磷酸轉(zhuǎn)移蛋白AHP2上的磷酸基團(tuán)，干擾信號(hào)傳遞效率，從而抑制水稻籽粒大小，并以此建立了一套水稻籽粒大小精準(zhǔn)設(shè)計(jì)系統(tǒng)。該研究結(jié)果在線發(fā)表在《分子植物》上。
據(jù)研究員童紅寧介紹，植物中經(jīng)典的細(xì)胞分裂素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)依賴于組氨酸受體激酶，組氨酸磷酸轉(zhuǎn)移蛋白，以及細(xì)胞分裂素響應(yīng)因子RR之間磷酸基團(tuán)的轉(zhuǎn)移，然而這一磷酸中繼過程調(diào)控的分子機(jī)制仍知之甚少。在水稻中，細(xì)胞分裂素可以顯著調(diào)控穗粒數(shù)，而對(duì)粒重或籽粒大小的調(diào)控功能也不清楚。
研究人員通過大規(guī)模誘變，篩選到一個(gè)大粒顯性突變體并克隆了突變體基因PPKL1。與RR蛋白類似，PPKL1可與AHP2蛋白直接互作，并通過模仿RR蛋白功能區(qū)與其競(jìng)爭(zhēng)AHP2的磷酸基團(tuán)，導(dǎo)致磷酸中繼效率大幅降低。當(dāng)此功能區(qū)位點(diǎn)突變后則喪失了對(duì)信號(hào)傳遞的影響，籽粒顯著增大。研究人員以優(yōu)質(zhì)水稻品種空育131為材料，針對(duì)該功能區(qū)進(jìn)行基因編輯，獲得多個(gè)可不同程度增大籽粒的基因型，部分可顯著增產(chǎn)。研究人員共創(chuàng)制了千粒重從20g到38g漸次分布的水稻材料，從而建立了一套水稻籽粒大小精準(zhǔn)設(shè)計(jì)系統(tǒng)。該研究發(fā)現(xiàn)，PPKL家族蛋白對(duì)細(xì)胞分裂素信號(hào)的抑制作用可能是一個(gè)古老的功能，其功能位點(diǎn)隱藏在甾醇類激素油菜素內(nèi)酯信號(hào)組分中，發(fā)掘并利用其對(duì)作物進(jìn)行分子設(shè)計(jì)改良具有重大應(yīng)用價(jià)值。
該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金和中國(guó)農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程等項(xiàng)目資助。(李晨 衛(wèi)斐)
關(guān)鍵詞： 細(xì)胞分裂素 信號(hào)調(diào)控新機(jī)制 水稻籽粒大小
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