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受到壓力的小鼠的杏仁核神經(jīng)元表達miR-483-5p。圖片來源：物理學(xué)家組織網(wǎng)
科技日報記者?劉霞
英國科學(xué)家主導(dǎo)的一個國際科學(xué)家團隊在人類腦中發(fā)現(xiàn)了一種能為焦慮癥狀“踩剎車”的基因miR-483-5p，發(fā)現(xiàn)了由該分子參與的緩解焦慮的神經(jīng)通路，為治療焦慮癥提供了一個令人興奮的新藥物靶點。相關(guān)研究論文25日在線發(fā)表于《自然·通訊》雜志。
焦慮癥很常見，至少四分之一的人一生中被診斷出患有焦慮癥。嚴重的心理創(chuàng)傷會引發(fā)大腦杏仁核內(nèi)的神經(jīng)元在遺傳、生化和形態(tài)學(xué)方面發(fā)生變化，導(dǎo)致焦慮癥發(fā)作，包括恐慌發(fā)作和創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙。杏仁核是與壓力誘導(dǎo)的焦慮有關(guān)的大腦區(qū)域。
但目前可用的抗焦慮藥物的療效很差，超過一半的患者在治療后沒有得到緩解。開發(fā)強效抗焦慮藥物也困難重重，因為科學(xué)家們對引發(fā)焦慮背后的神經(jīng)回路和導(dǎo)致壓力相關(guān)精神狀態(tài)的分子事件了解不足。
在最新研究中，科學(xué)家們試圖確定大腦中與焦慮有關(guān)的分子事件。他們專注于一組在動物模型中的miRNA的分子，他們在人腦中也發(fā)現(xiàn)了這組分子，其調(diào)節(jié)控制杏仁核內(nèi)細胞過程的多種靶蛋白。
研究小組發(fā)現(xiàn)，在出現(xiàn)急性壓力后，小鼠杏仁核中名為miR483-5p的分子的數(shù)量會增加，而且，重要的是，miR483-5p數(shù)量的增加抑制了另一個基因Pgap2的表達，導(dǎo)致大腦中神經(jīng)元形態(tài)和與焦慮相關(guān)行為的改變。研究人員表明，miR483-5p起到了分子“制動器”的作用，其可抵消壓力誘導(dǎo)的杏仁核變化，從而緩解焦慮。
該研究主要作者之一、布里斯托爾大學(xué)生理學(xué)、藥理學(xué)和神經(jīng)科學(xué)學(xué)院研究員瓦倫蒂娜·莫申科博士表示，miRNA可控制焦慮等復(fù)雜的精神疾病，但迄今為止，它們用來調(diào)節(jié)壓力恢復(fù)能力和易感性的分子和細胞機制基本上不為人知，激活新發(fā)現(xiàn)的miR483-5p/Pgap2通路可發(fā)揮減輕焦慮的作用，為治療焦慮癥等提供了巨大的潛力。
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